目的  对比莫西沙星与阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎（MPP）的临床疗效。

方法  选取我院2023年1月—2024年5月收治的MPP患者，随机分为观察组和对照组，2组患者均给予沙丁胺醇、布地奈德雾化吸入等常规对症治疗，在此基础上，对照组患者给予阿奇霉素0.5 g，ivd，qd，观察组患者给予莫西沙星0.4 g，ivd，qd。治疗1周后，比较2组的疗效、症状消失时间、不良反应发生情况，以及2组治疗前后炎症指标[白细胞计数（WBC），血清白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）水平]、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平、T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺）水平变化。

结果  共纳入80例患者，其中观察组和对照组各40例。治疗后，观察组总有效率为95.00%，高于对照组的75.00%（P＜0.05）。观察组患者咳嗽、发热和肺部啰音等症状消失时间均显著短于对照组（P＜0.05）。治疗后2组患者CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值较前显著升高，WBC、血清IL-6、CRP、PCT、IgA、IgM、IgG水平则较前显著降低（P＜0.05）；且观察组各项指标均优于对照组（P＜0.05）。2组患者不良反应发生率无明显差异（P＞0.05）。

结论  莫西沙星治疗MPP疗效优于阿奇霉素，可缓解患者症状，改善免疫功能，降低炎症反应，且安全性较好。

肺炎支原体肺炎（Mycoplasmal pneumoniae pneumonia，MPP）是一种呼吸系统常见疾病，主要由肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）感染所引起[1]，临床主要表现为气促、咳嗽、头痛、乏力等症状，伴随肺部湿啰音、发热等，严重者会出现肺损伤、肺纤维化、胸腔积液等，对肺部造成不可逆的损伤，影响患者的生活质量[2]。MPP临床治疗以抗感染、糖皮质激素、支气管镜等治疗为主，阿奇霉素可有效杀灭MP，改善患者症状[3-5]。莫西沙星为喹诺酮类抗菌药物，具有较强的抗菌能力，且可以直接作用于肺部，已被推荐为临床肺炎相关病症治疗[6]。然而，目前临床关于莫西沙星与阿奇霉素治疗MPP的疗效对比研究鲜有报道。基于此，本研究采用前瞻性随机对照试验，评估比较莫西沙星与阿奇霉素治疗MPP临床疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究采用前瞻性随机对照试验方法，选取本院2023年1月—2024年5月收治的MPP患者。纳入标准：①符合MPP诊断标准[7]，有发热、持续咳嗽等症状，经颗粒凝集法检测MP-免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）抗体单份血清滴度≥1 ∶ 160、DNA检测、灌洗液检测阳性，且经胸部CT确诊；②年龄≥16岁；③入院前2个月内未使用莫西沙星或阿奇霉素等试验药物；④临床资料完整。排除标准：①合并心肌炎以及肺结核、哮喘等疾病者；②存在原发性免疫缺陷；③有重要脏器功能损伤者；④对试验药物过敏者；⑤精神异常，不能配合治疗者。

本研究已通过武汉市第六医院医学伦理委员会批准（批件编号：20221207），纳入患者均签署知情同意书。

1.2 分组与治疗方法

采用随机数字表法将纳入患者随机分为观察组、对照组。

2组患者均给予吸入用硫酸沙丁胺醇溶液5 mg/2.5 mL，雾化吸入，每日2~4次，间隔5~10 min后，给予吸入用布地奈德混悬液1 mg / 2 mL，雾化吸入，bid，同时予补液等常规治疗。

在此基础上，对照组给予阿奇霉素注射剂（哈药集团制药总厂，批号：20181127、20200316，规格：每支0.25 g）0.5 g溶于5%葡萄糖注射液250 mL，ivd，qd。观察组患者给予莫西沙星注射剂（海南爱科制药，批号：20200311，规格：每支0.4 g）0.4 g，溶于0.9%氯化钠注射液250 mL，ivd，qd。2组患者均连续治疗1周。

1.3 结局指标

1.3.1 临床疗效

于治疗结束后进行疗效评价。评价标准[7]：痊愈，胸部CT显示肺部阴影消失，咳嗽、咳痰等症状消失，体温正常；显效，胸部CT显示肺部阴影改善明显，咳嗽、咳痰等症状改善明显，体温正常；有效，胸部CT显示肺部阴影有所缩小，咳嗽、咳痰、发热等症状有所改善；无效，没有达到上述标准甚至更严重。总有效率=（治愈+显效+有效）例数/本组例数×100%。

1.3.2 症状消失时间

观察并记录2组患者咳嗽、发热和肺部啰音等症状的消失时间。

1.3.3 炎症因子

治疗前后采集患者空腹静脉血5 mL，用自动化血液分析仪检测白细胞计数（white blood cell count，WBC）；剩余血液离心后取血清保存备用。采用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子[白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）]水平。

1.3.4 免疫球蛋白

治疗前后，采用免疫比浊法检测患者血清中免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）、IgM水平。

1.3.5 T淋巴细胞亚群

治疗前后，采用流式细胞仪（德国Partec公司）检测患者T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺）水平。

1.3.6 药品不良反应

治疗期间，观察并统计2组患者药品不良反应，包括恶心呕吐、腹泻、皮疹、失眠等。

1.4 统计学分析

采用SPSS 25.0软件进行数据分析。计数资料以n%表示，比较采用χ²检验；符合正态分布的计量资料以表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较行配对t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

共纳入80例患者，每组各40例，无脱落病例。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。见表1。

• 
  表格1 2组患者一般资料比较[n， x ± s，n=40]

  Table 1.Table 1 .Comparison of the general information of the two groups of patients [n, x ± s, n=40]

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2.2 临床疗效比较

观察组总有效率为95.00%，明显优于对照组的75.00%（P＜0.05），见表2。

• 
  表格2 2组患者疗效比较[n（%），n=40]

  Table 2.Comparison of the efficacy of the two groups of patients [n (%), n=40]

  

2.3 症状消失时间比较

观察组患者患者咳嗽、发热和肺部啰音等症状的消失时间均显著低于对照组（P＜0.05），见表3。

• 
  表格3 2组患者症状消失时间比较（ x ± s，d，n=40）

  Table 3.Comparison of the time of symptom disappearance between the two groups of patients ( x ± s, d, n=40)

  

2.4 炎症指标变化比较

治疗前，2组患者WBC与血清IL-6、CRP、PCT水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者WBC与血清IL-6、CRP、PCT水平均较本组治疗前显著降低（P＜0.05），且观察组各项指标均低于对照组（P＜0.05）。见表4。

• 
  表格4 治疗前后2组患者炎症指标变化比较（ x ± s，n=40）

  Table 4.Comparison of the changes of inflammatory markers between the two groups before and after treatment( x ± s, n=40)

  注：a与同组治疗前比较，P＜0.05。

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2.5 免疫功能变化比较

治疗前，2组患者血清IgA、IgM、IgG水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者血清IgA、IgM、IgG水平均较本组治疗前显著降低（P＜0.05），且观察组上述指标均低于对照组（P＜0.05）。见表5。

• 
  表格5 治疗前后2组患者免疫功能变化比较（ x ± s，g·L-1，n=40）

  Table 5.Comparison of the changes of immune function between the two groups before and after treatment( x ± s, g·L-1, n=40)

  注：a与同组患者治疗前比较，P＜0.05。

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2.6 T淋巴细胞亚群变化比较

治疗前，2组患者CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值等比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组患者的CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值均较本组治疗前显著升高（P＜0.05），且观察组上述指标均高于对照组（P＜0.05）。见表6。

• 
  表格6 治疗前后2组患者T淋巴细胞亚群水平变化比较（ x ± s，n=40）

  Table 6.Comparison of the changes in levels of T lymphocyte subsets between the two groups before and after treatment ( x ± s, n=40)

  注：a与同组患者治疗前比较，P＜0.05。

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2.7 药品不良反应比较

治疗期间，观察组和对照组分别发生不良反应5例和3例，2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具体见表7。

• 
  表格7 2组患者药品不良反应发生情况比较[n（%），n=40]

  Table 7.Comparison of adverse drug reactions between the two groups [n (%), n=40]

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3 讨论

MPP因MP感染所致，MP侵入呼吸道，黏附于黏膜上皮细胞，刺激巨噬细胞、肺泡上皮细胞释放炎症因子，导致机体发生炎症反应，损伤肺组织和其他器官[8]。MPP易发生于寒冷季节或季节交替时，具有一定传染性，主要感染途径为空气传播[9]，主要表现为发热、咳嗽、咳痰等，还伴有全身乏力、寒颤等，清晨和夜间咳嗽次数明显增多，痰液通常为黏稠状黄绿色痰，甚至还会出现头痛、胸痛、乏力等症状，造成肺部充血和炎症，损伤呼吸功能，因此需要及时治疗，缓解症状，控制感染，否则易导致反复发作或诱发其他疾病，影响患者生命健康[10]。阿奇霉素能与MP核糖体亚基的靶点特异性结合，抑制MP相关蛋白生成，减少炎症细胞因子释放，抑制肥大细胞脱颗粒，缓解气道炎症，但其对MP的作用靶点较为单一，极易导致MP耐药，影响疗效[11]。

MP为介于病毒和细菌间的微生物，结构中包含RNA和DNA，但没有细胞壁，因此其对作用于细胞壁的抗菌药物具有耐药性，对抑制合成生物蛋白质的抗菌药物如喹诺酮类、四环素类、大环内酯类药物敏感[12]。莫西沙星为第四代喹诺酮类药物，抗菌谱广泛，对MP有高敏感性，且药物穿透性较强、耐药性较小，可以有效抑制革兰阳性菌、厌氧菌等，且每天只需给药1次，为成年患者治疗MPP的一线用药[13-14]。王超等[15]研究表明，莫西沙星和左氧氟沙星治疗慢性阻塞性肺疾病，可抑制炎症反应，改善患者免疫功能。本研究结果显示，观察组总有效率更高，且症状消失时间更短，两组不良反应发生率无差异，表明莫西沙星治疗MPP的疗效优于阿奇霉素，可有效缓解患者症状，且安全性较好。

MPP患者机体产生大量的炎症因子，IL-6可刺激细胞增殖分化，在免疫反应中发挥重要作用，当机体出现炎症时，刺激巨噬细胞分化，导致IL-6水平升高[16]。其他类症指标如CRP为急性相蛋白，感染发生后，CRP水平显著升高；PCT正常情况下水平较低，当病原菌侵袭后，其水平显著升高；WBC可吞噬病原体，产生抗体，抵御病原体入侵机体，其水平升高常提示机体存在炎症反应[17-18]。本研究结果显示，治疗后，2组患者的WBC与血清IL-6、CRP、PCT水平均较前显著降低，且观察组较对照组更低，表明莫西沙星与阿奇霉素均可降低炎症指标，抑制炎症反应，而莫西沙星的抑制作用更为显著。MP感染会促进淋巴细胞增殖和活化，从而导致患者免疫功能低下和免疫功能紊乱，B细胞在介导免疫应答中具有重要作用，通过分泌IgA、IgM、IgG等发挥作用，其水平与病情程度相关[19]。本研究结果显示，治疗后，2组患者的IgA、IgM、IgG、CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺均较前明显改善，且观察组改善优于对照组，表明莫西沙星与阿奇霉素均可改善患者免疫功能，而莫西沙星改善作用更为显著。

本研究存在以下局限性：①本研究样本量来源于同一地域，可能对研究结果产生影响，从而限制结果的准确性和外部效度；②本研究样本量较少，尽管控制了基线因素差异，但仍可能无法消除所有混杂因素的影响；③尽管探究莫西沙星与阿奇霉素治疗MPP的临床疗效，但具体治疗机制暂未明确，后续将增加样本量，深入探究。

综上所述，莫西沙星治疗MPP患者较阿奇霉素疗效好，有利于缓解患者的症状，改善患者免疫功能，降低炎症反应，且安全性较好。

利益冲突声明：作者声明本研究不存在任何经济或非经济利益冲突。

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